Morfología de la inflamación aguda
Los dos grandes objetivos de la inflamación aguda son:

formar el exudado. Exudación.
Exudado: Liquido extra vascular que presenta una elevada proporción de proteínas, restos de células y una densidad superior a 1020.
Trasudado: Ultrafiltrado del plasma que contiene pocas proteínas y se produce en la fase inicial precoz de la inflamación por cambios en el calibre del vaso.
aportar células al tejido: Infiltración celular.
1. Formación del exudado

Es el resultado de un incremento y alteración de la permeabilidad vascular que permite al plasma y a sus proteínas salir de los vasos e inundar el tejido inflamado.

Las causas que provocan el "incendio" en la inflamación actúan sobre la microcirculación provocando los siguientes cambios:

En el calibre de los capilares.
En la estructura de los capilares.
En las células de la sangre y del tejido conectivo.
Cambios en el calibre de los vasos:
Vasoconstricción arteriolar fugaz.
Vasodilatación arteriolar activa. Hiperemia activa:
Es el resultado de la relajación de la capa muscular de las arteriolas y de los esfínteres precapilares lo que permite la entrada masiva de sangre en el territorio vascular con un aumento inicial de la presión hidrostática y salida inicial de liquido al tejido tisular. Los mediadores químicos de acción rápida - aminas vasoactivas son los responsables iniciales de estos cambios.
Vasodilatación pasiva. Congestión. Estasis en la microcirculación.
La sangre se enlentece en los canales vasculares de la microcirculación , el tejido se vuelve hipoxemico, el aumento de la presión hidrostática, el incremento de la permeabilidad, el aumento de la presión osmótica extravascular condicionan el flujo del plasma hacia el tejido, provocándose hemoconcentración en el territorio capilar, modificaciones en la circulación de las células sanguíneas - marginación celular.
Alteración de la estructura de los vasos condiciona un aumento de la permeabilidad:
El flujo de las grandes proteínas del plasma hacia el tejido se realiza a través de la formación de brechas entre las células endoteliales. Por estos espacios "virtuales" se produce el escape de las proteínas.
Formación de las brechas intercelulares - espacios entre las células endoteliales - que en condiciones normales se encuentran cerrados por uniones estrechas.
Es un mecanismo complejo en donde intervienen los mediadores químicos vasoactivos y diversos mecanismos en las células endoteliales, que permiten que se formen estas "ventanas" de comunicación entre los espacios vasculares y tisulares con flujo de proteínas.
Mecanismos en la formación de brechas en la red capilar con alteración de la permeabilidad.

Contracción endotelial.
La amina vasoactiva histamina es la responsable de la respuesta monofasica e inmediata de la inflamación. Los basofilos y los mastocitos en el tejido conectivo que se encuentran estratégicamente distribuidos en el tejido conectivo, en las proximidades de las venulas, en las mucosas y en la dermis.
Las células endoteliales disponen de receptores H1 que determinan la contracción endotelial y la formación de las brechas. Su acción es muy rápida y pasajera. Los agentes que son capaces de activar la reacción histaminica son:
Agentes traumáticos.
Energía radiante.
Radiaciones ultravioleta
Toxinas bacterianas.
Componentes del sistema del complemento.
Algunas enzimas proteoliticas de las células.
Peptidos básicos de los neutrofilos.
Ciertos alergenos.
Como resumen este mecanismo:

Venulas
Histamina, bradicininas, leucotrienios.
Responsable de la perdida de la permeabilidad inmediata y pasajera.
Retracción de las uniones intercelulares.
La retracción de las uniones entre las células es otro mecanismo que permite un aumento de la permeabilidad .La acción de los mediadores del grupo de las citocinas - interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (FNT), el interferón gamma (IFN-Y) inducen una reorganización estructural del citoesqueleto celular endotelial que condiciona retracción endotelial y aumento de las brechas intercelulares. Este fenómeno tarda unas 4 a 6 horas despues del estímulo. Como resumen de este mecanismo:
Venulas
Citocinas ej, interleucina 1, factor de necrosis tumoral
Inicio 4 a 6 horas despues del estimulo.

LAS VALKIS

esteatosis retentiva & saginativa

HE AQUI LA INVESTIGACIÒN DE ESTEATOSIS RETENTIVA & SAGINATIVA.. ESPERO QUE A VOS NOS SIRVA TANTO COMO A MI..

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos, En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En la fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los amino-ácidos colina y metionina.
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en la anemia crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo. Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula conserva su estructura y actividad metabólica normal. La infiltración grasosa se produce en una célula que no muestra un daño previo. En cambio, la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de carbono, fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas.


SE QUE ES POQUITO.. PERO EN ESENCIA ES LO QUE ES LA ESTEATOSIS TANTO SAGINATIVA COMO RETENTIVA...

CUIDENSE MUCHO, FELIZ DOMINGO!!
DESCANSEN... POR QUE MAÑANA INFLAMACIÒN!! :S

ATTE.JENNIFER (EQUIPO DE LAS PECORITAS)

Acerca de los estadios celulalares 3 Y 4

Hola

iNVESTIGAMOS EL ESTADIO 3 Y A GRANDES RASGOS ES EL CAMBIO IRREVERSIBLE DE LESION CELULAR PRACTICAMENTE ES LA PRIMERA ETAPA DE LA MUERTE CELULAR.

pERO TENGO UNA DUDA EL ESTADIO CUARTO ES LA MUERTE CELULAR?

eSPERO ALGUIEN ME PUEDA AYUDAR

GRACIAS

Laura (patolohilojikos)

FACEBOOK

se creo cuenta en facebook, es algo nuevo asi que pido que todos participen, subiendo imagenes, compartiendo fotos, archivos, dandoles el facebook a sus amigos y todo lo que saben hacer en el facebook, pero ahora en ves de abrir una red social, se habrira una red patologia.

espero este experimento del facebook se funcional.


rogelio Glez.

consulten correo

QUE HAY EN EL CORREO??

Se les dejo a su correo
Articulos de:

Gaucher
Hurler
y Fabry.

asi como una presentacion en power point, para que vayan revisando las caracteristicas histologicas, en el daño celular.

recuerden su correo es el mismo que el del blog.

Rogelio gonzalez

acumulos lisosomales

Hola doctores, se les comentara acerca de las patologias de trastornos metabolicos, y seria bueno recibir comentarios, acerca de la informacion:
Dentro de las patologias de los trastornos metabolicos se incluye un grupo muy numeroso de enfermedades de base genética caracterizados por la carencia o alteración de una proteína de acción enzimática o reguladora importante dentro de los procesos metabólicos. A consecuencia de esto dependerán de la fase del proceso bioquímico en que debiera actuar la proteína en cuestión, resultando en la carencia de ciertos productos o la no degradación y acumulación de determinados sustratos. La repercusión final, con daño orgánico, puede verse en tejidos u órganos diferentes a aquél donde tiene lugar el proceso alterado, o bien en las células de éste al acumularse moléculas sin degradar. En principio, los defectos genéticos que determinan estos trastornos son detectables en el genoma de todas las células somáticas, mediante técnicas de biología molecular, y anteriormente, con métodos bioquímicos en cultivos de células sanguíneas, fibroblastos o células del líquido amniótico. Esto último, en casos con antecedentes familiares, permite el diagnóstico prenatal. La gran mayoría de estas afecciones son de herencia autosómica recesiva, con portadores sanos. A veces, las reprecisiones clínicas se ven mucho después del nacimiento, siendo aplicables algunos tests en la fase neonatal.

Acumulaciones de Mucopolisacáridos.

Existe un grupo de síndromes estrechamente relacionados entre sí, por deficiencia de enzimas lisosomales encargadas de degradar mucopolisacáridos o glicosaminoglicanos., como Dermatan sulfato, Heparan sulfato, Keratan sulfato y Condroitin sulfato. Normalmente, las enzimas rompen el azúcar terminal desde las cadenas de polisacáridos dispuestas a lo largo de un polipéptido o la proteína. De no realizarse esto, el resto de la cadena no se degrada y se acumula en los lisosomas.
Clínicamente se ha descrito 7 variedades relacionadas a una alteración enzimática específica que presenta herencia recesiva y, salvo en el Síndrome de Hunter y Hurler de tipo autosómico. Hay compromiso progresivo de múltiples órganos, presentan en su mayoría una fascies tosca, opacidad corneal, rigidez articular y retardo mental. A menudo hay excreción urinaria aumentada de estos sustratos, y destaca por la acumulación de éstos células fagocíticas, en bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, y en los vasos sanguíneos y el corazón.
Clínicamente, hay hepatoesplenomegalia, deformidad del esqueleto, valvulopatías cardíacas, y depósitos en pared arterial, incluyendo las coronarias lo que predispone a isquemia e infarto. Destacan dos formas clínicas características: el síndrome de Hurler, y el de Hunter. El primero, llamado también mucopolisacaridosis I o Gargolismo, se debe a falta de alfa-1-Iduronidada, acumulando dermatan sulfato y keratan sulfato. Cursa con Hepatoesplenomegalia, enanismo, fascies de gárgola, hipertricosis y manos en garra. Fallecen entre los 6 y 10 años de edad por complicaciones cardiovasculares.
El Síndrome de Hunter o Mucopolisacaridosis II difiere del anterior en que es de curso más benigno y sin presentar opacidad corneal.

Acumulaciones de Lípidos

La acumulación lisosomal de Gangliosidos determina 3 desórdenes del que destaca la Enfermedad de Tay-Sachs., donde hay falta de hexosaminidasa A, con acumulación de sustratos en corazón, hígado y bazo, y grave compromiso de sistema nervioso central y autónomo y de retina. Afecta especialmente a judíos de Europa oriental, existiendo muchos portadores sanos. Las neuronas están balonadas, con vacuolas correspondientes a lisosomas distendidos, que a la microscopía electrónica pueden presentar depósitos de membranas en capas como telas de cebollas. Hay destrucción neuronal ulterior y fagocitosis de lípidos con gliosis en cerebro, cerebelo, tronco cerebral, médula espinal y ganglios de raíces dorsales. Las células ganglionares de Sistema nervioso autónomo y de retina también se comprometen, llevando en conjunto a incoordinación motora, flaccidez, demencia y ceguera en las formas más graves. El cuadro se manifiesta a los 6 meses de edad y el deceso ocurre a los 2 o 3 años.

La acumulación de esfingomielina y colesterol determina la Enfermedad de Niemann-Pick, un grupo de entidades de diferentes características genéticas, clínicas y bioquímicas.
Se divide en 2 grandes grupos según trastorno de base, predominando el tipo A o B, por carencia de esfingomielinasa, propio de edad infantil, con grave compromiso neurológico y muerte a los 3 años de vida. La esfingomielina es un componente esencial de las membranas celulares, aquí se acumula en lisosomas de células fagocíticas que se distienden dando aspecto espumoso al citoplasma. Los acúmulos se pueden demostrar con colorantes para lípidos, y al microscopio electrónico se ven grandes lisosomas con cuerpos membranosos, a veces con franjas alternadas que se denominan cuerpos de Cebra. Estas células fagocíticas se observan extensamente en bazo, con esplenomegalia, hígado con hepatomegalia, ganglios linfáticos, que están agrandados, médula ósea, tonsilas, tracto gastrointestinal y pulmones. En el cerebro hay balonamiento, vacuolización y ulterior muerte de neuronas, con atrofia cortical. Las manifestaciones clínicas se evidencian a los 6 meses de edad, con retardo de crecimiento, xantomas cutáneos, fiebre y vómitos, además de los signos ya reseñados. El deceso ocurre a los 1 o 2 años de vida.
La formas tipo C y D, son de curso benigno y el defecto radica en la esterificación y transporte intracelular del colesterol. Hay organomegalia pero no compromiso neurológico, pudiendo alcanzar la edad adulta. Con estudios del ADN se puede detectar portadores asintomáticos y precisar subtipo de la enfermedad.

En la Enfermedad de Gaucher, hay mutaciones que afectan la enzima glucocerebriosidasa implicada en la degradación de las ceramidas, que son glucocerebrósidos. Ellos se forman continuamente debido al catabolismo de los glicolípidos, derivados principalmente de las membranas celulares de leucocitos y eritrocitos senescentes. En este desorden se acumulan en células fagocíticas del organismo, y, en ciertas formas, en el Sistema Nervioso Central. Hay tres subtipos de la enfermedad, siendo muy común el tipo I, visto en el 99% de los casos, que es una forma crónica sin daño neurológico. Destaca el compromiso del bazo, con gran esplenomegalia, y de la médula ósea con alteraciones del esqueleto, pero la expectativa de vida está poco afectada. En el tipo II o forma neuronopática aguda, el progresivo compromiso del Sistema Nervioso Central domina el cuadro, ocurriendo la muerte tempranamente. El patrón tipo III es ocasional e intermedio entre las formas I y II, afectando a jóvenes con daño neurológico en la segunda o tercera década de la vida.. En todos los tipos hay presencia de fagocitos característicos, llamados células de Gaucher, especialmente en bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, timo, tonsilas y placas de Peyer. El citoplasma es mas fibrillar que vacuolado, y hay 1 o más núcleos excéntricos. Suelen teñirse positivamente con técnica de PAS, al microscopio electrónico hay lisosomas elongados y distendidos con acumulación de lípidos en pilas de 2 capas.
En la forma tipo I es posible pancitopenia o trombocitopenia secundarias a Hiperesplenismo, y si bien es bajo, hay cierto nivel de actividad enzimática de Glucocerebrosidasa. Se ha intentado terapia con enzima recombinante exógena (muy costosa), trasplante de macrófagos medulares e ingeniería genética.
Finalmente, se menciona la leucodistrofia metacromática, con déficit de Acilsulfatasa A, lo que impide degradar derivados de la destrucción de membranas celulares, lo que, al igual que en casos anteriores, causa acúmulos lisosomales. Hay daño de las células de Schwann y de la Oligodendroglía, y alteración de la síntesis de mielina lo que repercute en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos, llevando a cuadro de retardo mental, paresias fláccidas y demencia progresiva.