miércoles, 24 de febrero de 2010

Morfología de la inflamación aguda
Los dos grandes objetivos de la inflamación aguda son:

formar el exudado. Exudación.
Exudado: Liquido extra vascular que presenta una elevada proporción de proteínas, restos de células y una densidad superior a 1020.
Trasudado: Ultrafiltrado del plasma que contiene pocas proteínas y se produce en la fase inicial precoz de la inflamación por cambios en el calibre del vaso.
aportar células al tejido: Infiltración celular.
1. Formación del exudado

Es el resultado de un incremento y alteración de la permeabilidad vascular que permite al plasma y a sus proteínas salir de los vasos e inundar el tejido inflamado.

Las causas que provocan el "incendio" en la inflamación actúan sobre la microcirculación provocando los siguientes cambios:

En el calibre de los capilares.
En la estructura de los capilares.
En las células de la sangre y del tejido conectivo.
Cambios en el calibre de los vasos:
Vasoconstricción arteriolar fugaz.
Vasodilatación arteriolar activa. Hiperemia activa:
Es el resultado de la relajación de la capa muscular de las arteriolas y de los esfínteres precapilares lo que permite la entrada masiva de sangre en el territorio vascular con un aumento inicial de la presión hidrostática y salida inicial de liquido al tejido tisular. Los mediadores químicos de acción rápida - aminas vasoactivas son los responsables iniciales de estos cambios.
Vasodilatación pasiva. Congestión. Estasis en la microcirculación.
La sangre se enlentece en los canales vasculares de la microcirculación , el tejido se vuelve hipoxemico, el aumento de la presión hidrostática, el incremento de la permeabilidad, el aumento de la presión osmótica extravascular condicionan el flujo del plasma hacia el tejido, provocándose hemoconcentración en el territorio capilar, modificaciones en la circulación de las células sanguíneas - marginación celular.
Alteración de la estructura de los vasos condiciona un aumento de la permeabilidad:
El flujo de las grandes proteínas del plasma hacia el tejido se realiza a través de la formación de brechas entre las células endoteliales. Por estos espacios "virtuales" se produce el escape de las proteínas.
Formación de las brechas intercelulares - espacios entre las células endoteliales - que en condiciones normales se encuentran cerrados por uniones estrechas.
Es un mecanismo complejo en donde intervienen los mediadores químicos vasoactivos y diversos mecanismos en las células endoteliales, que permiten que se formen estas "ventanas" de comunicación entre los espacios vasculares y tisulares con flujo de proteínas.
Mecanismos en la formación de brechas en la red capilar con alteración de la permeabilidad.

Contracción endotelial.
La amina vasoactiva histamina es la responsable de la respuesta monofasica e inmediata de la inflamación. Los basofilos y los mastocitos en el tejido conectivo que se encuentran estratégicamente distribuidos en el tejido conectivo, en las proximidades de las venulas, en las mucosas y en la dermis.
Las células endoteliales disponen de receptores H1 que determinan la contracción endotelial y la formación de las brechas. Su acción es muy rápida y pasajera. Los agentes que son capaces de activar la reacción histaminica son:
Agentes traumáticos.
Energía radiante.
Radiaciones ultravioleta
Toxinas bacterianas.
Componentes del sistema del complemento.
Algunas enzimas proteoliticas de las células.
Peptidos básicos de los neutrofilos.
Ciertos alergenos.
Como resumen este mecanismo:

Venulas
Histamina, bradicininas, leucotrienios.
Responsable de la perdida de la permeabilidad inmediata y pasajera.
Retracción de las uniones intercelulares.
La retracción de las uniones entre las células es otro mecanismo que permite un aumento de la permeabilidad .La acción de los mediadores del grupo de las citocinas - interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (FNT), el interferón gamma (IFN-Y) inducen una reorganización estructural del citoesqueleto celular endotelial que condiciona retracción endotelial y aumento de las brechas intercelulares. Este fenómeno tarda unas 4 a 6 horas despues del estímulo. Como resumen de este mecanismo:
Venulas
Citocinas ej, interleucina 1, factor de necrosis tumoral
Inicio 4 a 6 horas despues del estimulo.

LAS VALKIS

1 comentario:

  1. Hola muchachos, recien vi sus calificaciones
    me gustaría saber sus comentarios a cerca del examen
    ¿que les pareció?
    Saludos Silvia

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